Bovines Herpesvirus 3                     

(BHV-3)/ovines Herpesvirus 2 (Schaf-Katarrhalfieber) OHV-2/alcelaphine herpesvirus 1 (AHV-1)

Bösartiges Katarrhalfieber (BKF), African Malignant Katarrhalfever, snotsiegte, European Malignant Katarrhalfever

Allgemeines, Ätiologie

Das BKF ist eine weltweit verbreitete, sporadisch auftretende, akut bis perakut verlaufende Viruserkrankung von Rindern, Büffeln und Cerviden. Eine Anzahl wildlebender Paarhufer gilt als empfänglich. Die Erreger werden von klinisch inapparent infizierten Tieren ausgeschieden und können bei Wiederkäuern BKF auslösen.

Ätiologisch unterscheidet man zwei Formen der Krankheit, die klinisch ident sind.

•  Das BKF der Rinder in Afrika wird durch das im Gnu persistierende, lymphotrope "alcelaphine herpesvirus 1  (AHV-1) hervorgerufen.
•  Das in Europa, Amerika und anderen Ländern bei Rindern und Hirschen auftretende BKF wird durch einen bisher  nicht definierten Erreger ausgelöst, bei dem das Schaf den klinisch inapparent infizierten Hauptwirt und Rinder  sowie Cerviden den Endwirt darstellen (OHV-2).

Schafe beherbergen ein Virus, welches dem AHV-1 sehr nahesteht, und das für das europäische BKF verantwortlich gemacht wird. Seine Bezeichnung läuft unter ovines Herpesvirus 2 (Schaf-Katarrhalfieber). Proben von Schafen haben bisher das BKF bei Rindern oder anderen Tieren nicht verursacht. Außerdem konnte der Erreger weder aus Schafen noch aus erkrankten Rindern oder Hirschen isoliert werden.

Epizootiologie

Das BKF kommt primär bei Hausrindern, Büffeln und gehaltenen Wildwiderkäuern vor. Afrikanische Büffel und Kamele sind nicht empfänglich.

Nahezu alle Fälle von OHV-2 können mit einem engen und monatelangen Kontakt der Rinder mit Schafen in Verbindung gebracht werden. Es ist jedoch kein Fall bekannt, wo das Sa-BKF durch Applikation von Schafmaterial bei Rindern ausgelöst werden konnte.

Das AHV-1 ist in Gnuherden Afrikas weit verbreitet. Das Virus kann diaplazentar Kälber infizieren. Dies dürfte ein wesentlicher Übertragungs- und Verbreitungsweg des Gn-BKF sein. Das AHV-l wird mit Nasen- und Augensekret ausgeschieden.

Pathogenese

Das Virus zirkuliert zellgebunden im Blut.

Die pathologischen Symptome werden mit dem Auftreten von Autoimmunprozessen erklärt. Granulozyten scheinen den Erreger zu beherbergen aber nicht umzubringen.

Pathologisch-anatomische Veränderungen sind Leber- und Lymphknotenschwellung sowie Herzmuskeldegeneration, die aber nicht pathognom sind. Ulzerationen in der Nasenschleimhaut und katarrhalische bis hämorrhagische Gastroenteritiden findet man bei der Darmform.

Die Kopf-Augen-Form zeigt schwere diphtheroid-nekrotisierende Schleimhautläsionen, herdförmige Bronchopneumonien mit interstitiellem Ödem und Keratitis am Auge, exsudative Iritis und Zyklitis.

Klinische Leitsymptome

Die Inkubationszeit schwankt beim BKF zwischen 2 Wochen und mehreren Monaten.

Allgemein lassen sich 4 unterschiedliche klinische Bilder unterscheiden, die auch ineinander übergehen können.

•  perakute Allgemeinerkrankung
   Die perakute Allgemeinerkrankung wird von hohem Fieber, Apathie, Muskelzittern Schüttelfrost und  Benommenheit begleitet. Bisweilen ist der Kot übelriechend und blutig verändert. Tod nach 3 bis 4 Tagen.
•  Die intestinale oder Darmform
   Wäßriger, übelriechender und mit Blut durchsetzter Durchfall dominiert, Augenausfluß und z. T. serös schleimiger  Nasenausfluß werden beobachtet. Endet nach dramatischem Verlauf innerhalb von 4 bis 9 Tagen tödlich.
•  Kopf-Augen-Form
   Anhaltendes Fieber von 40 bis 42 °C mit serös-schleimigem, kruppösem und eitrigem bis blutigen Nasen- und  Augenausfluß. Gleichzeitig Konjunktivitis, die nach 5 bis 6 Tagen in eine Keratitis, Iridozyklitis und Trübung der  Augenkammerflüssigkeit übergeht. Diese Form endet ebenfalls bis zu 90% tödlich.
•  abortive Form
   Selten! Das klinische Bild ist wenig typisch, beginnt mit einem leichten Temperaturanstieg und geringgradigen  Entzündungen von Nasen-, Augen- und Maulschleimhaut. Da gelegentlich äußerliche Veränderungen der Haut in  Form von Schuppen- und Krustenbildung auftreten, spricht man auch von der exanthematischen Form.

Vor allem bei der intestinalen und der Kopf-Augen-Form werden öfter Komplikationen in Form zentralnervöser Störungen festgestellt. Sie sind an Benommenheit, Gleichgewichtsstörungen, Erregungserscheinungen, tonisch- klonischen Krämpfen bis zu komatösen Zuständen erkennbar.

Diagnose

Das BKF muß in erster Linie klinisch am Krankheitsbild diagnostiziert werden. Differentialdiagnostisch sind vor allem die IBR (BHV-1-Infektion) und die bovine Virusdiarrhoe (BVD/MD) zu berücksichtigen.

Histopathologischer Gehirnbefund: nichteitrige Panateritis.  Immer interstitielle Nephritis.

Da die Anzucht bzw. Isolierung des Virus nicht möglich ist, ist die Labordiagnose nur mit einer PCR mit der Sequenz des OHV-2 möglich.

Das BKF läßt sich experimentell mit Material von natürlich infizierten Rindern u. a. durch parenterale Applikation an Kaninchen, weiter dann auch auf andere kleine Nager übertragen. Die Tiere erkranken auch nach einer Inokulation mit Lymphoblastenzellen, die zuvor mit dem Sa-BKF-Erreger infiziert wurden und selbst keine Veränderungen zeigen.

Immunologie

Die bisher vorliegenden Erkenntnisse wurden an Rindern mit Gn-BKF gewonnen. Rinder, die überleben, sind gegen eine Reinfektion mit dem AHV-1 jahrelang, wenn nicht sogar lebenslang geschützt. Sie entwickeln N-Ak, die aber vermutlich nicht gegen eine Ansteckung schützen. Kälber werden durch passiv erworbene maternale Ak nicht vor einer Ansteckung bewahrt. Es wird deshalb angenommen, daß der wesentliche Anteil der Immunantwort auf einer zellvermittelten Immunität basiert.

Bekämpfung

Sie besteht in der Vermeidung der gemeinsamen Haltung von Rindern und Schafen unter längerem Kontakt.

Leichte Fälle können nur symptomatisch behandelt werden.

Eine Immunprophylaxe gibt es nicht.