Infektionsverlauf  im Tier /Mensch                      Back to Allgemeine Virologie

Die Interaktion zwischen Wirt und Erreger bestimmt den Verlauf einer Infektion.

Hier kurz die 7 Klassen der Virus/Wirt Interaktion.

Verlauf	Produktive Infektion	Lyse	Symptome	Dauer
Akut	+	+	+	kurz
Inapparent	+	+	-	kurz
Chronisch	+	+	+ / -	lang
Persistierend	<<+	-	-	lang
Latent	-	-	-	lang
Progressiv	+	+	+?	lang
Tumor erzeugend/produktiv	+	-	+	lang
Tumor erzeugend/defektiv	-	-	+	lang

Akute Virusinfektion

Virus befällt den Wirt, vermehrt sich in spezifischem Gewebe, und diese Zellen sterben ab. Nach einigen Vermehrungszyklen machen sich die ersten Krankheitssymptome breit. Das Immunsystem ist schon informiert, fängt mit der Bekämpfung, bzw. der Schadensbeschränkung an und nach 3 Wochen ist die Erkrankung nur noch Historie.

Charakteristisch für eine akute Infektion sind:

• Lymphopenie (anfangs), da weiße Blutkörperchen im Kampf sterben und nicht so schnell nachwachsen
• Lymphozyten-Infiltration an der Stelle der Virusausbreitung
• Macrophagen und Plasmazell-Akkumulation im Laufe der Zeit
• Fieber, das auf dem pyrogenen Effekt von Lipid-Komponenten der Virushüllen basieren
• Manifestationen, die durch Zell-lyse hervorgerufen werden, z.B. Hautläsionen
• Tod, selten, aber durch Schock, Funktionsverlust eines Organes oder Virustoxizität

Inapparente Infektion

Häufigste Form einer Virusinfektion, die zu keinen Anzeichen oder Symptomen einer Erkrankung führt.

Immunologie wie bei einer akuten Infektion, aber nicht alle Systeme werden in Aktion versetzt.

Nachweis häufig nur durch Serologie, z.B. Antikörpertiter steigt p.i.

Hintergrund kann ein:

• Equilibrium zwischen Wirt und Erreger sein,

  z.B. Polio wo 90% der Infizierten keine Erkrankung durchmachen

• Wirtsanpassung

  z.B.  Gelbfieber inapparent in Altweltaffen, schwere Erkrankung beim Mensch, tödlich bei Neuweltaffen

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Chronische / Persistierende Infektion

Der Unterschied zwischen chronisch und persistent liegt in der Produktion große Mengen infektiöser Viren bei chronischen Infektionen, persistierende sind wenig oder nicht produktiv.

Das Immunsystem kommt mit dem Erreger nicht zurecht. Hintergründe können Suppression oder Inhibition des Immunsystems sein, oder die Reduktion der Expression von MHC.  Warum aber Interferon nicht in der Lage ist, die Infektion zu begrenzen, ist unklar. Vielleicht resultiert dies aus der Inhibition der zellulären Transkription bzw. Translation.

Häufig sind chronische Infektionen die Folge einer neonatalen Infektion, wodurch das Immunsystem die Antigen nicht als "fremd" erkennt.

Das LCM (lymphocytic choriomeningitis)-Virus führt  nach  neonatalen Infektion zu partieller Tolleranz bei Mäusen, obwohl große Mengen an Virus produziert werden. Adulte Mäuse infiziert mit LCM machen eine akute Infektion durch und eliminieren den Erreger mittels T-cell Antwort.

Neonatale Infektion mit Röteln (Rubella) beim Menschen führt auch zu einer Chronische Infektion.

HBV führt beim Menschen immer zu einer akuten Infektion, die bei Adulten zu 10%, bei Kindern zu 90% in eine chronische Form übergeht. Hierbei reguliert das Virus die Expression von MHC I an den Hepatozyten herrunter, was die CD8+ CTL's nicht in Aktion treten läßt.  Interferon stimmuliert die Bildung von MHC I, was zur Heilung führen kann.  Bei Nichtbehandlung kommt es zur Akkumulation großer Mengen Ab/Ag Komplexe, was bei Ablagerung in eine Immunkomplex-Erkrankung führt und so die Chronizität partiell durch die Wirts-Immunantwort verschuldet ist.

Latente Infektion

Per Definition kann in einem latent infizierten Organismus kein Virus nachgewiesen werden.

Die Latenz wird durch ein Gleichgewicht zwischen Virus und Abwehrsystem bestimmt. Kommt es zu einem Zusammenbruch des Abwehrsystems, führt dies unweigerlich zu einer akuten Infektion. Dies passiert z.B. bei immunsuppremierten Individuen;

Humaner Cytomagalievirus  (CMV) als Folge von Chemotherapie oder Immunsuppression bei Transplantationen;

HSV-1  oder Varicella-Zoster (Windpocken): bei diesen beiden Infektionen kommt es nach einer akuten Phase zum Einnisten des Virus  in sensorische Neuronen des peripheren Nervensystems (dorsal root ganglia), der latenten Phase. Die Latente Phase wird durch große Mengen Antikörper und T-Zellen eingeleitet - zelluläre Proteine die mit das Virale VP16 Produkt normalerweise interagieren fehlen, oder andere zelluläre Repressor Proteine binden VP16. Während der Latenz werden die viralen LAT-Transkripte exprimiert. Extrazelluläre Stimuli (z.B. Sonnenlicht, UV, Stress) aktivieren die virale ICP0-Protein Expression, ein früher, kritischer Schritt bei der Reaktivierung des Virus.

Langsam-Progressive Infektion

Die Inkubationszeit ist ewig lang. Außerdem ist es eine sehr seltene Form einer Virusinfektion.

z.B. kommt es bei Masern äußerst selten  (6 bis 22 pro mille) zu einer cerebralen Besiedelung ,die erst nach 2 - 6 Jahren zu degenerativen Prozessen, Sclerose des Gehirns, und in Folge zum Tod  führt. (SSPE; subacute sclerosing panencephalitis) Viren die SSPE verursachen, zeigen Mutationen im virales M-Protein - warum dies nicht vom Immunsystem erkannt wird ist unbekannt!

Virusinduzierte Tumoren

DNA Tumor-Viren führen meist zu akuten Infektionen, führen aber selten zu Tumoren.

EBV führt häufig bei Kindern/jungen Leuten zur Infektiösen Mononucleose, aber es entwickelt sich nur sehr selten ein Burkitt Lymphom oder nasopharyngeales Karzinom.

Alter und genetische Faktoren scheinen dabei eine Entscheidende Rolle zu spielen.

RNA-Viren (Retro) haben ihre eigene Tumorgenese. Siehe dort!

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