Das finale Stadium, in dem das Virus infektiös wird.
Manchmal in der Wirtszelle, manchmal auch erst nach Freisetzung.
Reifung bedingt Strukturveränderungen im Partikel, die auf Modifizierungen (Spaltung von Vorläuferproteinen) der Capsid-Proteine oder Konformationsänderungen basieren.
Virale Proteasen aber auch zelluläre Enzyme sind häufig involviert.
Virale Proteasen sind hochspezifisch. Oft werden sie nur nach direktem Kontakt mit der Erkennungssequenz, die nur nach Konformationsänderung oder Sequenzänderung unter bestimmten pH und pK Konzentrationen freigelegt werden, aktiviert .
| Retrovirus-Protease sind ein gutes Beispiel: Bei hoher Konzentration kommt es zur Aktivierung im Capsid, wo Gag und Pol-Proteine aus Vorläuferproteinen gespalten werden und somit das Virus infektiös wird. |
| Nicht alle Reifungsprozesse sind so scharf kontrolliert. Das Hämagglutinin von Influenza kann von jedem trypsinähnlichen Enzym in HA1 und HA2 gespalten werden, die sich dann in den Vesikeln befinden, in die das Virion "buddet". Diese Spaltung ist unbedingt nötig, damit das Virus mit der Membran der Zielzelle fusionieren kann. |