Parvovirusinfektion primär der Welpen, die mit Erbrechen, Diarrhoe und Dehydration einhergeht und häufig zum Tod führt.
Epidemiologie
Ausscheidung für 1 - 3 Wochen in Kot, Erbrochenem und Speichel.
Direkte Übertragung durch Belecken usw. in Zwingern.
Indirekte Übertragung in Zwingern durch Personal, Schuhe, Kleidung.
Eintrittspforte: Digestions- und Respirationstrakt;
Tenazität: hoch;
Kontagiosität: hoch;
Morbidität: sehr hoch.
Hunde aller Altersklassen erkranken. Junghunde jedoch mit schweren Symptomen.
Pathologie
Erste Vermehrung im pharyngealen Lymphgewebe.
Virämie 2 - 5 Tage;
Infektion der Lymphgewebe und des Dünndarmepithels;
Tropismus für Myocard bei Junghunden.
Klinik
Inkubationszeit 4 - 10 Tage
Symptome:
Welpen können auch ohne große Symptomatik sterben, wobei häufig kardiale Probleme (Myocarditis, Arrhythmie) auftreten.
Dobermann und Rottweiler in Nord-Amerika haben ein erhöhtes Risiko, an Parvo zu erkranken (genetische Prädisposition?).
Diagnose
Ag im Kot mit ELISA
Isolierung, IF
Immunologie
Neutralisierende und hämagglutinations-hemmende Ab's 4 - 7 Tage p.i.;
Maternale Ab's schützen bis 4 Monate nach der Geburt.
Therapie und Prophylaxe
Symptomatische Therapie;
Impfung mit inaktivierten Erregern empfohlen, 2 x 4 Wochen Abstand, dann 1 Jahr Impfschutz.
Achtung: Durch maternale Ab's kann die Impfung nicht "angehen" und gleichzeitig den maternalen Schutz reduzieren. Besitzer fragen, wann die Hündin das letzte Mal geimpft wurde.
Publikationen
Truyen, U. [Evolution of canine parvovirus: loss and gain of the feline host]. Tierarztl. Prax. 24:316-318, 1996.
Canine parvovirus is a newly emerged virus that was first isolated in 1978. As with all new viruses CPV continues to show active evolution, demonstrated by the appearance of new antigenic types. These new types termed CPV-2a and CPV-2b have replaced the original type CPV-2 throughout the world. The reason for the evolutionary advantage of the new viruses was most likely the acquisition of a new host, the cat. The new types are in contrast to CPV-2 able to infect and replicate in cats. Interestingly, about 10 % of the parvovirus isolates made from routine diagnostic cat materials were found to be canine parvovirus type 2a or 2b. The relevance of these findings for the epizootiology of parvovirus infection of dogs and cats and also for the vaccination are discussed.
Truyen, U., Evermann, J.F., Vieler, E., and Parrish, C.R. Evolution of canine parvovirus involved loss and gain of feline host range. Virology 215:186-189, 1996.
Canine parvovirus (CPV) type-2 emerged as a new virus infecting dogs in 1978, and it was probably derived as a variant of feline panleukopenia virus or of a closely related virus infecting another carnivore. CPV type-2 was subsequently replaced in nature by antigenically variant viruses (CPV type-2a and CPV type-2b) which now coexist in dog populations worldwide. We show that CPV type-2 isolates did not replicate in cats, but that both CPV type-2a and CPV type-2b isolates replicated efficiently. About 10% of the viruses isolated from cats with natural parvovirus disease were antigenically indistinguishable from CPV type-2a or type-2b. The capsid protein gene sequence of a 1990 feline parvovirus isolate ("FPV-24") was essentially identical to the sequence of CPV type-2b viruses from dogs. The loss and reacquisition of the feline host range in CPV was most likely due in each case to small numbers of changes in a region of the virus capsid where three protein monomers interact.