Canines Adenovirus Typ 1 (CAV-1) => Infektiöse Hundehepatitis (Hepatitis contagiosa canis, HCC)
Canines Adenovirus Typ 2 (CAV-2) => Infektiöse Laryngotracheitis
70% Ähnlichkeit auf der DNA-Ebene, aber 2 ganz andere Krankheitsbilder.
HCC
kommt auch bei andere Spezies der Familie Canidae vor: Rotfuchs, Wolf, Bär, Kojote, Skunk.
Typ-1-Infektion
Sie verursacht bei voll empfänglichen Junghunden eine akute, fieberhafte Infektionskrankheit, die durch Allgemeinstörungen, Erbrechen, Durchfall und als Folge der Hepatitis durch ein schmerzhaftes Abdomen gekennzeichnet ist.
Beim Fuchs verursacht das selbe Virus Konvulsionen und Paralysen, was der Krankheit den Namen Fuchs-Encephalitis eintrug. Außer dem Rotfuchs sind davon der Silberfuchs und der Coyote betroffen.
Epidemiologie
Hochkontagiös, Übertragung durch direkten Kontakt, Urin, Faeces, Sekret.
Klinik
Sichtbar akut erkranken heute Hunde nur mehr selten wegen der hohen Durchimpfungsquote der zentraleuropäischen Hundepopulation. Die wenigen derartigen Fälle ereignen sich ab der 8. Woche, wo niedrige maternale AK-Titer abgebaut sind.
Inkubationszeit 4-9 Tage
zyklische Allgemeinerkrankung
Primärinfektion: Tonsillen, Lymphatisches Gewebe
Dann Virämie (Generalisierung); Vermehrung in fast allen Organen:
Symptome: Freßunlust, Brechdurchfälle, schmerzhaftes Abdomen, Tonsillitis. Fieber 40 - 41 °C (also höher als bei Staupe), als Kontinua von 4 - 6 Tagen (Staupe diphasisch). Leukopenie, Albuminurie. 1 - 3 Wo nach Adeno Typ-1-Infektion kann als Spätfolge recht häufig akute Uveitis anterior auftreten.
Komplikationen:
Welpen bis zu einem Alter von 2 Wochen erkranken tödlich ohne maternalen Ab-Schutz; Kolostrum-Ab bleiben nur 8 bis 9 Tage signifikant hoch. Mortalität 10 - 30%, wenn Jungwelpen kolostrale Ab aufgenommen haben. Bei Ab-freien Müttern sterben faktisch 100% der Welpen, wenn sie in den 2 ersten Lebenswochen infiziert wurden.
Bei älteren Hunden
Meist nur hohes Fieber, falls ein zweiter Fieberschub folgt, kommt es häufig zu Apathie, Anorexie, Blutungen, Kollaps und neurologischen Symptomen.
Bei Rekonvaleszenz kommt es häufig 1 bis 3 Wochen nach Rückgang der Symptome zur Hornhauttrübung.
Pathogenese
Leber hochgradig geschwollen und scheckig, Gallenblase stark vergrößert, ausgeprägtes Wandödem. Reichlich Peritonealexsudat, rötlich bis richtig blutig. Oft Petechien im Dünndarm, Inhalt teils bluthaltig. Blutungen resultieren aus Affinität des CAV 1 zu Endothelzellen > cpe > Blutaustritte.
Histologisch pathognostische KEK in Leber, vorausgesetzt daß der Tod nicht später als rund 6 Tage nach klinischer Erkrankung eintrat.
Diagnose:
IF an Schnitten von Niere und Leber: Histol. KEK und IF erlauben in akuten Fällen Diagnose ohne Viruskultivierung.
Virusanzüchtung aus Nasensekret, Blut & Urin.
Serum Ab, 1 Woche p.i. im NT
Virologischer Nachweis: Blut akuter Fälle => cpE auf Hundenieren-Gewebekultur.
Von chronischen Fällen Isolierung aussichtsreich durch Verimpfen von Harn auf GK.
Die Serologie hat heute wegen der hohen Durchimpfungsquote, derzufolge fast alle Hunde Ab aufweisen, keine praktische Bedeutung mehr. Es existieren SN, HI, KBR-Tests, alle werden wenig verwendet.
Wegen der systematischen Durchimpfung kommt neben der akuten H.C.C. weit häufiger eine gutartige oder gänzlich stumme Adeno-1-Infektion vor. Sie weist keine charakteristischen Symptome auf, wird nur bei wissenschaftlichen Erhebungen diagnostiziert.
Diff. Diagnosen
Adenovirus-Typ-2: Husten
Überwiegend bei jungen Hunden (alte Hunde geschützt durch frühere sub-klinische Infektion).
Hunde, welche schwere H.C.C. Erkrankung überstanden haben, sind lebenslänglich immun, scheiden indessen nach der Rekonvaleszenz infektionstüchtiges Virus aus. Persistenz nach akuter Krankheit mindestens 1 Jahr (Niere). Wie lange nach milder Erkrankung Virusausscheidung im Harn erfolgt, ist unbekannt.
Durch gegenseitiges Beschnüffeln der Genitalien wird die Infektkette aufrechterhalten.
Bei neugeborenen Hunden kann die Erkrankung tödlich ausgehen, d. h. die prophylaktische Impfung von Welpen ist sehr wichtig. Schnelle humorale Immunität (5 Tage p.i.), aber mögliche Bildung von Immunkomplexen!!
Maßnahmen:
Desinfektion: Adeno gehören zu den Viren mit hoher Tenazität. Wirksam Chloramin 2 %, Kresolseifenlösung 2 %.
Prophylaxe:
Passive Immunisierung: Stagloban bei dringlichem Sofortschutz, z. B. wenn Schutzimpfung vergessen.
Aktive Immunisierung: vergl. Impfplan
Schutzimpfung durch Kombinationsvakzine. (einzeln nicht mehr erhältlich)
Lebendimpfstoffe von CAV-1 problematisch, da Restvirulenz und Ausscheidung durch Tier.
Antigene im Todimpfstoff werden weniger radikal durch persistente Ab wegneutralisiert (Ackermann 1968). Schlechte immunisierende Potenz.
Attenuierter CAV-1 Impfstoff schützt, wenn der Hund älter als 12 Wochen ist. Jüngere 2 x impfen!!
Attenuierte CAV-1 sind in Mißkredit geraten, weil sie Anlaß zu ,,blue eye" und persistierenden Erregern mit langer Harnausscheidung geben können. Daher heute hauptsächlich attenuierter CAV-2 in Kombiimpfstoffen. Schützen gut gegen CAV-1, einmalige Impfung genügt (attenuiert!).
Heute, wo hochtitrige Impfstoffe am Markt sind, schützt canines Adeno-2 nachweislich auch gegen H.C.C. und umgekehrt.
Adenoviren gehören zu den potentest-immunogenen Viren. Virulente Durchseuchung schützt lebenslang. Da in praxi aber jung geimpft wird und häufig mit mindestens teilweiser Abneutralisation durch maternale AK gerechnet werden muß, besteht Grundimmunisierung aus 2 Dosen.
Hunde boosten sich selbst durch Kontakt mit CAV-1!
CAV-2
Durch Adenovirus verursachte Laryngotracheitis, Tonsillitis, Pharyngitis, die auch ursächlich am Zwingerhusten (Kennel cough) beteiligt ist.
Tropismus für Epithel des Respirationstraktes, beschränkter Tropismus für intestinales Epithel.
Vermehrung in nicht cilienbestücktem Bronchialepithel (Nasenschleimhaut, Trachea, Pharynx, Tonsillenkrypten, Alveolarepithel) und auch in den thorakalen Lymphknoten, dadurch entstehen hauptsächlich respiratorische Erkrankungen (Tracheobronchitiden).
Große Gefahr von Sekundärinfektionen (Zwingerhusten: Erkältung des oberen Respirationstraktes).
In Zwingern, bei Händlern und in Forschungsbetrieben, wo viele Hunde für Kreislaufexperimente verwendet werden, wirkt sich die häufig auftretende Laryngotracheitis gravierend aus.
Bei diagnostischen Kulturversuchen in den 60er Jahren wurde zunächst in Canada (Ditchfield ,1962), wenig später in den USA (Binn, 1967) ein canines Adeno isoliert, das später als canines Adeno-Typ-2 gültig klassifiziert wurde. Da beide Autoren an Herzkliniken arbeiteten, und beiderorts, um der lästigen Seuche Herr zu werden, sämtliche Hunde ohne Ausnahme gegen Staupe und H.C.C. aktiv immunisiert worden waren, wurde das Adeno 2 vorerst überbewertet. Es ließ sich durch SN und HI vom caninen Adeno 1 unterscheiden und wurde von einer großen Zahl Hunde isoliert. Relativ viele Hunde waren trotz antibiotischer Therapie an Bronchopneumonie gestorben. Eigentlich hätte auffallen müssen, daß Adeno 2 rund 3 mal häufiger nur aus Rachentupfern als aus inneren Organen zu isolieren war. Man glaubte aber, endlich ein neues Virus für eine neue Vakzine entdeckt zu haben und warf diese prompt auf den Markt. Der Erfolg war nicht der erwartete, wenngleich ein Teilerfolg nicht abzustreiten war. Knapp 10 Jahre später wußte man durch die umfassenden Versuche von Appel et al (1973) Bescheid:
Genesung in Tagen/wenigen Wochen
Multifaktoriell: CAV-2, Bordetella bronchiseptica, Mycoplasmen und seltener Parainfluenza virus 2.
Weltweit verbreitet
Je gemischter die Hunde herkunftsmäßig, umso größer die Zahl pathogener Erreger, die gleichzeitig am Werk sind.
Ursächlich unter den gefundenen Viren
Andere Autoren isolierten Reo 1, echtes H.C.C.
Konsequenz der Impfstofferzeuger: neuartige Kombivakzinen gegen Zwingerhusten angeboten mit multipler Zusammensetzung.
Ausscheidung über Rachensekret bei jungen Hunden für 8 bis 10 Tage.
Rasche Immunität wie bei CAV-1.
Prophylaxe:
Lebendvakzine: attenuierter CAV-2.
Erste Impfung: im Alter von 8 bis 10 Wochen, zweite nach 4 Wochen, boosten durch Kontakt mit Virus wie bei HCC.
Guter maternaler Schutz ist auch sehr wichtig.