EAV; früher auch akute Septikämie, Equine Influenza, Pferdestaupe, pink eye oder Rotlaufseuche genannt.
Epidemiologie:
Das Equine Arteritis-Virus ist ein positives-Einzelstrang RNA-Virus mit einer Genomgröße von 12704 Kb und beinhaltet 8 open reading frames (ORFs). Ursprünglich wurde es als non-arthropod-born Mitglied der Togaviridae eingeordnet. Die neuerdings gefundenen Ähnlichkeiten im Bereich der Genomorganisation und Replikation mit dem Corona- und dem Torovirus haben zu einer neuen Familie, der Arteriviridae mit der Untergruppe der Nidovirales geführt. Andere Mitglieder dieser Gruppe sind das Porcine respiratoric reproductive syndrome virus (PRRSV), das Simian haemorrhagic fever virus (SHFV) und das Murine lactate dehydrogenase elevating virus (LDV).
Die Verbreitung des Virus ist weltweit. Erste Ausbrüche gab es 1953 in Bucyrus, Ohio, USA, daher leitet sich auch der Name des Stammes BUCYRUS ab. Das Virus wurde nicht nur in Pferden, sondern auch in Eseln, Mulis und Zebras nachgewiesen. Besonders Esel können mit dem Pferdevirusstamm infiziert werden und umgekehrt. Es bestehen große genetische und antigene Homologien zwischen den asinen und den equinen Virusisolaten.
Klinik
Die Infektion erfolgt über Aerosole aus dem Respirationstrakt, über Urin akut infizierter Tiere oder venereal durch den Deckakt. Klinische Symptome zeigen sich bereits nach 2-14 Tagen und dauern 2-9 Tage. Erfolgt die Infektion durch den Deckakt, so ist die Inkubationszeit 6-8 Tage.
Das Virus wird über alle Körpersekrete ausgeschieden und ist in diesen 3-19 Tage nach Infektion nachweisbar (Ausnahme Hengst).
Die Infektion verläuft in den meisten Fällen subklinisch nur erkennbar durch Serokonversion.
Bei einer manifesten Erkrankung variieren die Symptome von Tier zu Tier sehr stark.
Symptome
Pyrexie (bis 41°C) 5-9 Tage lang, mitunter remittierend, verbunden mit depressiv-somnolentem Verhalten.
Kopf: Nasenausfluß ist häufig, Augenveränderungen, insbesondere Konjuktivitiden mit ikterischen Verfärbungen, ev. Blepharitis und Chemosis (pink eye), ev. Photophobien, Korneatrübungen.
Weniger häufig treten respiratorische Symptome, z. B. Husten aufgrund einer Pharyngitis/Laryngitis auf. In schweren Fällen treten Lungenödeme oder deutliche Dyspnoe auf. Bakterielle Sekundärinfektionen können Entzündungen der Luftwege verschlimmern.
Berichte gibt es auch über Myelitis, verbunden mit einem trippelndem Gang bzw. Parese der Hintergliedmaßen, Paralysen des N. Facialis sowie Penisprolaps.
Selten treten Hautaffektionen auf.
Hämatologische Veränderungen äußern sich in Leukopenie.
Typisches Symptom der Erkrankung sind Ödeme. Hauptlokalisationen sind die Orbitaregion, die Gliedmaßen, bei Hengsten Skrotum und Präputium. Seltener am Unterbauch und Unterbrust. Teilweise kommt es zu erheblichen Flüssigkeitsansammlungen in den serösen Körperhöhlen. In schweren Fällen kann sich eine bedrohliche Exsikkose entwickeln, insbesondere bei reduzierter Wasseraufnahme.
Enterale Symptome sind nicht selten. Zu Beginn wird eine Opstipation und Kolikneigung beobachtet, wobei der Kot mit Schleim überzogen ist, später stellt sich in der Regel Durchfall ein.
Ein weiteres Symptom ist der Abort gravider nicht immuner Stuten, sehr oft ohne andere klinische Anzeichen, im 3. bis 10. Graviditätsmonat. Stuten zeigen danach meist eine Metritis. Dem abortierten Fetus fehlen meist die für eine Arteritis typischen Symptome, eine ggr. Autolyse kann auftreten. Teilweise werden aber auch lebensschwache Fohlen geboren, diese zeigen sehr oft respiratorische Symtome, die sehr schnell in einer progressiven bronchointerstitiellen Pneumonie und/oder Pneumoenterischen Symptomen enden.
Pathogenese
Die erste Virusreplikation findet in den Alveolarmakrophagen statt, innerhalb der nächsten 2 Tage folgt eine Besiedelung der bronchialen Lymphknoten, nach weiteren 2 Tagen kommt es zur Virämie. Weitere Replikationsorte sind die Endothelzellen des Gefäßsystems, der Muskelzellen, in geringer Form auch Mediazellen und Epithelzellen der inneren Organe (Niere, Leber, Intestinale Krypten und Bronchien). Es entwickelt sich eine (Pan-)Arteritis, wobei vor allem kleine muskuläre Arterien und Arteriolen betroffen sind. Die Lamina elastika interna wird zerstört und es kommt zu Nekrosen in der Media. Die Folge sind Permeabilitätsstörungen, Ödembildung und Hämorrhagien.
Die Pathogenese des viral bedingten Abortes ist nicht vollständig geklärt. Vermutet wird die Ursache in Uterusläsionen (Myometrium), z. B. Ödemen und Blutungen, die dann zu einer Plazentarinsuffizienz führen. Letzte Studien zeigten, daß Aborte durch eine Unfähigkeit der maternalen Gebärmutter, den Fetus zu ernähren und nicht durch einen Infekt des Fetus entstehen. Gefestigt wurde diese These dadurch, daß keine Läsionen beim Fetus gefunden werden, kein virales Antigen im fetalen Gewebe festgestellt wird und daher keine Replikation des Virus im Fetus stattfindet.
Stuten und Wallache eliminieren das Virus innerhalb von maximal 57 Tagen p.i. aus allen Körpergeweben. In präpubertalen Hengstfohlen konnte das Virus bis 120 Tage p.i. nachgewiesen werden. 30-60 % der Hengste sind persistent infiziert, nicht aber Stuten oder Fohlen. Hengste beherbergen das Virus in den akzessorischen Geschlechtsdrüsen (Bulbourethraldrüse), in der Ampulla ductus deferentis und dem Samenleiter und scheiden das Virus im Seminalplasma aus. Studien zeigten, daß die Ausscheidung testosteronabhängig ist und Hengste nach erfolgter Infektion eine geringere Ausscheiderquote einnehmen, wenn sie während der Infektion sexuell inaktiv gehalten wurden.
Es gibt 3 Gruppen von Ausscheidern:
Die abortierten Feten zeigen meist keine typischen Veränderungen.
Immunologie
Adulte Tiere zeigen selten schwere klinische Symptome, bilden bereits 2 - 4 Wochen nach erfolgter Infektion Antikörper aus und bleiben meist lebenslang immun (nachgewiesen 7 Jahre). Weder bei Stuten noch bei Hengsten gibt es eine Auswirkung auf die nachfolgende Fruchtbarkeit.
Hengste erholen sich sehr schnell, bleiben aber zu 30 - 60 % Ausscheider!!
Fohlen, die von seropositiven Stuten geboren werden, erhalten Antikörper über das Kolostrum, die sie 2 - 6 Monate schützen.
Diagnose
a: direkter Virusnachweis: Nasentupfer, Tracheal-/Vaginalspülproben, Blut oder Urin von Pferden in der akut klinischen (Fieber-)Phase. Gekühlt versenden! Gerinnungsgehemmtes (EDTA, heparinisiertes oder Citrat-Blut). Vollblut => Anzüchtung des EAV-Virus in empfänglichen RK 13-Zellen und Identifizierung durch einen Serumneutralisationstest.
b: indirekter Nw.: Antikörperbestimmung mit Hilfe des Neutralisationstests. Gepaarte Serumproben im Abstand von 3 Wochen. Beurteilt wird die Entstehung eines cytopathogenen Effekts. Es wird 10 ml Vollblut gebraucht, ohne gerinnungshemmende Zusätze. Dauer -8 Tage. Seren mit einem EAV-Titer > 1 : 4 gelten als seropositiv.
c: Virusnachweis aus dem Samen anhand einer RT-PCR. Mindestens 0,5 ml der spermienreichen Fraktion werden benötigt.
d: Im Falle eines Abortes kann das Virus aus fetalem (Organe) oder plazentarem Gewebe nachgewiesen werden, oder anhand einer Serokonversion der Stute.
Therapie und Prophylaxe
Es gibt keine kausale Therapie. Erkrankte Tiere sind zu isolieren und ruhigzustellen. Gegebenenfalls ist eine symptomatische Behandlung einzuleiten, die sich nach dem jeweils prominenten Bild der Erkrankung richtet.
Eine prophylaktische Impfung ist zwar möglich, jedoch ist in Österreich kein Impfstoff erhältlich.
In den USA, Schweden, Irland und GB ist eine modifizierte Lebendvaccine (MLV- Arvac) im Einsatz (vor allem bei Hengsten), die zwar eine klinische Erkrankung und damit Virusausscheidung über das Sperma verhindern soll, jedoch eine Infektion mit dem Feldvirus, gefolgt von einer limitierten Virusausscheidung, nicht unterbindet.
Antikörper bilden sich innerhalb 5 bis 8 Tagen und persistieren 2 Jahre.Das Virus kann aber aus dem Blut und den Schleimhäuten isoliert werden.
Weiters gibt es eine Formalin-inaktivierte Vakzine (Artervac), die aber 3 Mal appliziert werden muß (Tag X- 4 Wochen später und 2 Monate danach nochmals). Obwohl hohe AK-Titer erreicht werden und klinische Symptome verhindert werden, schützt die Impfung nicht alle Tiere vor einer Infektion, aber es entstehen keine Ausscheider und Stuten abortieren nicht.
Das Hauptziel der Prophylaxe sollte die Aufdeckung der Ausscheider sein. In EU-Besamungsstationen muß der Samen bereits auf EAV untersucht werden und Hengste mit einem EAV-Bluttiter müssen vom Zuchtprogramm ausscheiden.