Das Immunsystem bekämpft den viralen Erreger in 3 Etappen

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1.)  Stand by System (Interferon)

Interferone, die im Moment der Infektion einer Zelle ausgeschieden werden, spielen eine wichtige Rolle in der lokalen Limitierung eines Erregers.
Dabei wird durch doppelsträngige Virus-RNA (Typ-I-Interferon) oder Virus-Antigen (Typ-II-Interferon) die Repression des Interferon (IFN)-Gens ausgeschalten und so die Synthese und Ausscheidung von IFN angeregt. Das IFN gelangt an andere Zellen und besetzt dort einen spezifischen Rezeptor, was einen antiviralen Status an der Zelle auslöst.

2.)  Kampf mit allen Waffen

Frühe Antikörper kommen ins Bild, komplexiert mit Antigen (2-3 d p.i.). Diese wurden von B-Lymphozyten produziert, sind noch mäßig spezifisch, werden aber im Laufe der Infektion immer besser. Die Plasmazellen sekretieren immer mehr Antikörper, bis der Stimmulus "Erreger" verschwunden ist.

Immunglobuline oder Antikörper binden an freie behüllte Viren oder an infizierte Zellen, die schon virale Antigene exprimiert haben.

• Über diese kann nun das Complement-system die Zelle angreifen und lysieren.
• Ebenso können Leukozten, hauptsächlich NK-Zellen, die Rezeptoren für das Fc-Stück der Ab's besitzen, die Zelle angreifen und zerstören. (Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity; ADCC) 

Alternativ können neutralisierende Antikörper an Virus binden. Sie sind ganz normale Antikörper (IgG, IgM, IgA), binden aber in einer Weise, die das Virus nicht infektiös werden läßt, z.B. durch Verhindern des uncoatings. Nicht alle Ab wirken Neutralizierend, und die benötigten Konzentrationen von neutralizierende Ab können stark variieren.

Der andere Arm des Immunsystems sind die T-Lymphozyten. Die T-cell receptors  (TCR) auf ihrer Oberfläche erkennen von antigen presenting cells (APC;  z.B. Macrophagen) prozessierte Fremdproteine als Peptide auf deren Oberfläche. Diese sind mit MHC I (8-10aa Peptide) oder MHC II (17-22aa Peptide) komplexiert und stimmulieren die T-Zellen zur klonalen Expansion und zum Status der aktivierten T-Zelle. Diese hat nun mehrere Funktionen

- Zytotoxizität :  CD8+ T-Zellen killen virusinfizierte Zellen

- Delayed Type Hypersensitivity (DTH) :  Sekretion von Cytokinen führt Makrophagen und andere Phagocyten herran, andere Cytokine aktivieren die Macrophagen. Dummerweise kann jedoch diese Reaktion exzessiv verlaufen und schwere Gewebeschäden nach sich ziehen.

- T-helper cells:  CD4+ T-Zellen unterstützen B und T-Zellen gegen Antigene durch die Produktion von Cytokinen

- Supressor-Zellen:  Noch kein klares Bild Ihrer Aktion. Eventuell Modulation der CD4+ helper cells.

- Natural Killer cells (NK):  Sie werden durch Interferon stimmuliert und binden an Zellen, die Virus-infiziert sind. Danach werden diese Zellen mit Perforin oder Cytotoxinen umgebracht, sprich lysiert.

3.) Aufräumen des Schlachtfeldes

Macrophagen und Granulocyten räumen den Zelldetritus auf. Antikörper binden die letzten Antigene für den weiteren Abbau.

Und hier gibt's mehr zur Immunologie

http://www.bio.davidson.edu/biology/courses/bio307.html