Reaktion von B-Zellen auf Antigene           

B-Zellen reagieren auf Antigene auf zwei Weisen:

(1) Proliferation und Differenzierung

Primäre Antikörperantwort

Hat ein Antigen (Ag) mit einen spezifischen Ig im B-Zellrezeptor-Komplex (BCR) auf einer ruhenden B-Zelle zum erstenmal Kontakt (Primär-Antikörperantwort), kommt es zur klonalen Vermehrung  (Proliferation) dieser aktivierten B-Zelle.

Zur gleichen Zeit kommt es zu einer Differenzierung der aktivierten B-Zellen in:

• Gedächtnis-B-Zellen und in (Memory-Zellen)    und
  
• Antikörper-sezernierende Zellen (Plasma-Zellen)

Hier spielen auch Helfer T-Zellen und ihre sezernierten Cytokine bei Protein Ag eine wichtige Rolle. Beide Signale (Ag-Bindung und Helfer-T-Zellen/Produkte werden benötigt um ruhende B-Zellen zur Proliferation und Differenzierung zu bringen (dual signal Theorie). Ag-Bindung allein genügt nur bei nicht-Protein-Ag (Polysaccharide und Lipide).

• Die Primäre-Antikörperantwort besteht normalerweise aus IgM, da dies bei den meisten Tierarten der BCR der ruhenden B-Zellen ist. (IgD ist nur bei Primaten, Maus, Ratte und Hund gefunden worden)

Sekundäre-Antikörperantwort

Die Stimulation von spezifische Gedächtnis-B-Zellen führt zu einer Sekundär-Antikörperantwort.

Bei der Sekundäre-Antikörperantwort kommt sowohl Isotyp-Switching vor als auch eine Affinitäts-Reifung.

• Isotyp-Switching: andere Isotypen wie IgG, IgA und IgE werden gebildet. (Abhängig von Cytokinen, die von Helfer T-Zellen produziert werden)
  
• Affinitäts-Reifung: aufgrund somatischer Mutationen in den Ig-Genen kommt es zu leichten Abweichungen in der Klonalität der proliferierenden B-Zellen, so daß sich im Laufe der Zeit noch spezifischere Ig entwickeln, die dann besonders gut mit den Ag reagieren, und primär weitervermehrt werden. Daher ist die benötigte Ag-Konzentration bei einer Sekundär-Antwort niedriger als bei der primären.

(2) Präsentation für Helfer-T-Zellen

Hat ein Antigen (Ag) mit einen spezifischen Ig im B-Zellrezeptor-Komplex (BCR) auf eine ruhende B-Zelle Kontakt, werden die mit Antigen beladen BCRs auch von den B-Zellen durch Rezeptor-vermittelte Endozytose internalisiert und das Ag (soweit es ein Protein ist) enzymatisch prozessiert. Die entstehenden Peptide (17-22aa) werden nicht-kovalent an Klasse II MHC Moleküle gebunden und auf der Zelloberfläche präsentiert. Diese Peptid-MHC-Molekülkomplexe werden dann von antigenspezifischen MHC-restringierten T-Helfer Zellen erkannt. Sie schütten daraufhin Cytokine aus.

Die vollständige Stimulation zur Proliferation und Differenzierung von B-Zellen beruht auf:

• einem engen physischen Kontakt zwischen B-Zelle und T-Helfer Zelle (über CD40 auf der B-Zelle und gp39/CD40 Ligand auf der aktivierten T-Helfer Zelle)
  
• der Ausschüttung von Cytokinen von T-Helfer-Zellen, die dann die B-Zellen (und andere) stimulieren.

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